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研究發現跳躍的垃圾DNA是兒童腦癌的一個新原因新的聯合免疫療法可延長晚期腎癌患者的生存期將替雷利珠單抗加入化療可減緩晚期鼻咽癌新的微型心臟可以幫助加速心臟病的治療公園和綠地如何改善您的健康低熱量飲食改變腸道微生物群并延緩免疫老化較少的前列腺癌篩查可減少過度診斷 但可能會漏診侵襲性病例新的成像方法有助于提供新的 更個性化的癌癥治療新研究評估了當前的新生兒復蘇指南04月24日晉城前往德陽出行防疫政策查詢-從晉城出發到德陽的防疫政策04月24日晉城前往瀘州出行防疫政策查詢-從晉城出發到瀘州的防疫政策04月24日晉城前往攀枝花出行防疫政策查詢-從晉城出發到攀枝花的防疫政策豉汁多寶魚怎么做(豉汁多寶魚)04月24日晉城前往自貢出行防疫政策查詢-從晉城出發到自貢的防疫政策04月24日晉城前往成都出行防疫政策查詢-從晉城出發到成都的防疫政策04月24日晉城前往上海出行防疫政策查詢-從晉城出發到上海的防疫政策04月24日晉城前往商洛出行防疫政策查詢-從晉城出發到商洛的防疫政策廣泛的新生兒復蘇后快速推注碳酸氫鹽導致心臟和大腦灌注增加04月24日晉城前往安康出行防疫政策查詢-從晉城出發到安康的防疫政策04月24日晉城前往榆林出行防疫政策查詢-從晉城出發到榆林的防疫政策長達一年的研究表明限時飲食沒有任何好處產前大腦發育受損可預測先天性心臟病嬰兒的不良神經發育結局了解動脈硬化:血管如何在壓力下重組定義可以預測乳腺癌復發的新因素快走可能會減緩生物老化過程研究人員在關節炎 肝病和常見遺傳病之間發現了關鍵聯系納米顆??梢栽趹言衅陂g穿過胎盤五種細菌與侵襲性前列腺癌有關被聲音部分破壞的腫瘤不會再回來研究挖掘癌癥遺傳學以幫助進行靶向治療04月24日晉城前往漢中出行防疫政策查詢-從晉城出發到漢中的防疫政策04月24日晉城前往延安出行防疫政策查詢-從晉城出發到延安的防疫政策04月24日晉城前往渭南出行防疫政策查詢-從晉城出發到渭南的防疫政策04月24日晉城前往咸陽出行防疫政策查詢-從晉城出發到咸陽的防疫政策04月24日晉城前往寶雞出行防疫政策查詢-從晉城出發到寶雞的防疫政策04月24日晉城前往銅川出行防疫政策查詢-從晉城出發到銅川的防疫政策04月24日晉城前往西安出行防疫政策查詢-從晉城出發到西安的防疫政策04月24日晉城前往呂梁出行防疫政策查詢-從晉城出發到呂梁的防疫政策04月24日晉城前往臨汾出行防疫政策查詢-從晉城出發到臨汾的防疫政策弗吉尼亞州最新疫情消息04月24日澤庫全天候天氣實時報04月24日晉城前往忻州出行防疫政策查詢-從晉城出發到忻州的防疫政策04月24日晉城前往運城出行防疫政策查詢-從晉城出發到運城的防疫政策04月24日晉城前往晉中出行防疫政策查詢-從晉城出發到晉中的防疫政策04月24日晉城前往朔州出行防疫政策查詢-從晉城出發到朔州的防疫政策04月24日晉城前往長治出行防疫政策查詢-從晉城出發到長治的防疫政策04月24日晉城前往陽泉出行防疫政策查詢-從晉城出發到陽泉的防疫政策04月24日晉城前往大同出行防疫政策查詢-從晉城出發到大同的防疫政策04月24日晉城前往太原出行防疫政策查詢-從晉城出發到太原的防疫政策04月24日晉城前往菏澤出行防疫政策查詢-從晉城出發到菏澤的防疫政策
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研究發現跳躍的垃圾DNA是兒童腦癌的一個新原因

導讀 科學家們發現了侵襲性小兒腦癌的新病因。圣裘德兒童研究醫院的研究首次記錄了轉座子(一種圍繞基因組跳躍的 DNA 片段)如何捐贈其啟動子來...

科學家們發現了侵襲性小兒腦癌的新病因。圣裘德兒童研究醫院的研究首次記錄了轉座子(一種圍繞基因組“跳躍”的 DNA 片段)如何捐贈其啟動子來驅動癌基因的表達。這項工作最近發表在Acta Neuropathologica上。

轉座子是分散在整個基因組中的重復移動序列,約占人類基因組的 17%。Long Interspersed Element-1(LINE-1 或 L1)是人類中唯一自主活躍的轉座子。一個平均人類基因組包含大約 80-100 個具有“跳躍”(逆轉錄轉座)能力的活躍 L1。與大多數人類基因一樣,L1 具有調節逆轉錄轉座所需基因表達的 DNA 片段。一種這樣的調節元件稱為啟動子,它在特定位點啟動基因表達。在這項研究中,科學家們發現 L1 的逆轉錄轉座為癌基因 FOXR2 提供了一個活性啟動子。這導致了 FOXR2 的過度表達,并最終導致癌癥。

“L1 啟動子‘捐贈’機制是全新的,”共同通訊作者、圣裘德計算生物學主席張景輝博士說。“我們的研究為人們研究這種引發癌癥和其他疾病的機制打開了大門。這可能需要開發或增強計算方法來檢測此類事件。”

令人費解的癌癥分類

當一名患有高級別膠質瘤的小兒癌癥患者來到診所時,這項研究就開始了。臨床醫生和科學家希望找到高級別膠質瘤的根本原因,因為它們是侵襲性腦癌,通常對治療有抵抗力。

通常,病理學家將 DNA 的一種特殊化學修飾(稱為甲基化)視為腦腫瘤分類的金標準,并將其與組織病理學相匹配以對癌癥進行分類。然后,這種分類有助于指導治療。在這種情況下,甲基化模式和組織病理學不匹配,因此腫瘤未分類。

“從臨床病理學角度來看,該腫瘤看起來像一個高級膠質瘤,但它顯示了具有 FOXR2 激活的中樞神經系統胚胎腫瘤的甲基化特征,這非常罕見,”共同通訊作者 Jason Chiang 醫學博士說,圣裘德病理學系博士。“這促使我們研究這種腫瘤,因為它表明高 FOXR2 表達是驅動事件。”

研究人員對樣本呈現的不匹配很感興趣,尤其是 FOXR2 表達。FOXR2 是一種稱為轉錄因子的蛋白質,它結合 DNA 并改變其他基因的表達。因此,FOXR2 似乎可能是癌癥的驅動因素。但研究人員需要找出它過度表達的原因。

Zhang 的小組無法確定使用可用計算算法激活它的原因。因此,研究人員仔細研究了原始序列數據。

一種算法的垃圾是科學家的寶藏

L1s 以前曾被報道為癌癥驅動因子,當它們的逆轉錄轉座破壞正?;蚬δ軙r,例如,腫瘤抑制因子的正確表達。然而,在這項工作之前,沒有關于驅動癌基因表達的 L1 啟動子捐贈事件的科學報道,通常情況下,啟動子區域在逆向轉座到新的 DNA 區域時會丟失。

在標準映射算法通常會剪切掉的一些數據中,張和博士后研究員陳曉龍博士認識到,DNA 中的剪切模式看起來像 FOXR2 基因內部的 L1。在一瞬間,曾與 L1 合作的博士后研究員 Diane Flasch 博士發現了 L1 調節元件的跡象。研究人員采用了一種特殊技術,對較長的 DNA 區域進行測序,以解碼 FOXR2 中這種逆轉錄 L1 的結構。

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